Mất máu là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa và phân loại mất máu

Mất máu là tình trạng máu thoát khỏi hệ tuần hoàn, dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn lưu thông. Đây là một cấp cứu nội khoa phổ biến và có thể đe dọa tính mạng nếu không được xử trí kịp thời. Máu có vai trò vận chuyển oxy, dưỡng chất và duy trì áp lực thẩm thấu trong lòng mạch. Khi lượng máu mất vượt quá khả năng bù trừ sinh lý, các cơ quan sẽ bị thiếu oxy và tổn thương thứ phát.

Mất máu có thể phân loại theo diễn tiến:

• Cấp tính: xảy ra đột ngột, thường do chấn thương, tai nạn, phẫu thuật, vỡ mạch máu
• Mạn tính: tiến triển chậm trong thời gian dài, ví dụ: xuất huyết tiêu hóa, rong kinh, rối loạn đông máu

Phân loại này có ý nghĩa quan trọng trong lựa chọn chiến lược xử trí lâm sàng.

Phân loại theo mức độ

Phân loại mức độ mất máu được sử dụng phổ biến trong hồi sức chấn thương là bảng phân loại ATLS (Advanced Trauma Life Support). Bảng này chia mất máu thành 4 cấp độ dựa trên phần trăm thể tích máu mất so với tổng lượng máu cơ thể, kèm theo các dấu hiệu sinh tồn tương ứng. Một người trưởng thành trung bình có khoảng 70 ml máu/kg thể trọng (~5 lít đối với người 70 kg).

Độ	Tỷ lệ máu mất	Thể tích mất (70 kg)	Biểu hiện lâm sàng
I	<15%	<750 ml	Ít triệu chứng, có thể hơi lo lắng, mạch và huyết áp bình thường
II	15–30%	750–1500 ml	Mạch nhanh, da nhợt, thở nhanh, huyết áp còn bình thường
III	30–40%	1500–2000 ml	Huyết áp tụt, mạch nhanh >120, thiểu niệu, lú lẫn nhẹ
IV	>40%	>2000 ml	Hạ huyết áp nặng, lơ mơ, nguy cơ tử vong cao nếu không cấp cứu ngay

Phân loại ATLS là công cụ giúp đánh giá nhanh và định hướng xử trí hồi sức trong thực hành lâm sàng, đặc biệt ở khoa cấp cứu hoặc chiến trường. Tuy nhiên, nó cần kết hợp với đánh giá lâm sàng toàn diện vì một số bệnh nhân có thể bù trừ tốt hoặc có bệnh nền ảnh hưởng chỉ số sinh tồn.

Cơ chế sinh lý khi mất máu

Mất máu làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, dẫn đến giảm áp lực tưới máu mô. Cơ thể phản ứng tức thời bằng cách kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, hệ nội tiết và cơ chế bù trừ tại chỗ nhằm duy trì huyết áp và cung lượng tim. Tác động sinh lý học bắt đầu từ vài giây sau khi mất máu, đặc biệt khi lượng máu mất vượt 20–25%.

Các đáp ứng sinh lý chính gồm:

• Co mạch: đặc biệt ở ngoại biên, để ưu tiên máu cho não, tim, thận
• Tăng nhịp tim: để duy trì cung lượng tim khi thể tích giảm
• Giải phóng hormon: vasopressin, aldosterone, adrenaline, cortisol
• Kích hoạt hệ renin-angiotensin: tăng tái hấp thu muối và nước

Tăng nhịp tim và co mạch là hai phản ứng đầu tiên, có thể được phát hiện qua mạch ngoại biên nhanh và yếu. Một trong các chỉ số đánh giá hiệu quả tưới máu là áp lực động mạch trung bình (MAP), tính theo công thức:

$MAP = \frac{1}{3}(SBP - DBP) + DBP$

Khi MAP < 60 mmHg, nguy cơ thiếu máu mô và suy cơ quan tăng cao, đặc biệt ở thận và não. Do đó, trong lâm sàng, mục tiêu hồi sức ban đầu là khôi phục đủ áp lực tưới máu và oxy mô, không chỉ là tăng huyết áp.

Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm

Triệu chứng lâm sàng của mất máu phụ thuộc vào mức độ, tốc độ mất máu và tình trạng nền của bệnh nhân. Ở bệnh nhân khỏe mạnh, mất máu dưới 15% thường không có biểu hiện rõ ràng. Khi mất máu nặng hơn, cơ thể sẽ biểu hiện tình trạng giảm oxy mô và kích hoạt phản xạ thần kinh giao cảm.

Biểu hiện thường gặp:

• Da nhợt, lạnh, ẩm do co mạch ngoại biên
• Thở nhanh, mạch nhanh, huyết áp tụt dần
• Tiểu ít, chóng mặt, lú lẫn, hôn mê nếu nặng

Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán và theo dõi:

• Huyết sắc tố (Hb), hematocrit (Hct): giảm khi mất máu rõ, tuy nhiên không phản ánh tức thời
• Lactate máu: tăng trong thiếu oxy mô, là chỉ dấu tiên lượng
• Khí máu động mạch: toan chuyển hóa, giảm base excess
• Siêu âm FAST: đánh giá dịch trong ổ bụng ở bệnh nhân chấn thương

Nguyên nhân thường gặp

Mất máu có thể do nguyên nhân cơ học hoặc sinh lý, chia thành ba nhóm chính: chấn thương, thủ thuật y khoa và bệnh lý nội khoa. Trong lâm sàng, xác định nguyên nhân mất máu là bước đầu tiên để quyết định phương án xử trí phù hợp. Mất máu có thể biểu hiện bên ngoài (xuất huyết) hoặc ẩn trong khoang kín như bụng, lồng ngực hoặc khoang sau phúc mạc.

Các nguyên nhân thường gặp:

1. Chấn thương: tai nạn giao thông, ngã từ độ cao, gãy xương lớn (xương chậu, đùi), vết đâm, vết chém
2. Thủ thuật – phẫu thuật: mất máu trong phẫu thuật tim, gan, ổ bụng, chảy máu sau sinh, thủ thuật nội soi cắt polyp
3. Bệnh lý nội khoa: loét dạ dày – tá tràng, vỡ tĩnh mạch thực quản, rong kinh cơ năng, vỡ thai ngoài tử cung, u mạch máu

Bệnh nhân sử dụng thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu (như warfarin, DOAC, aspirin, clopidogrel) có nguy cơ chảy máu tự phát. Những người lớn tuổi, suy gan, suy tủy xương cũng dễ bị mất máu âm thầm, tiến triển mạn tính.

Hệ quả và biến chứng

Mất máu không chỉ làm giảm thể tích tuần hoàn mà còn gây thiếu oxy mô, rối loạn chuyển hóa, tổn thương tế bào và suy đa cơ quan. Các cơ quan dễ bị ảnh hưởng nhất là não, thận và tim. Khi mất máu trên 30% thể tích máu, nguy cơ sốc giảm thể tích tăng rõ rệt.

Biến chứng chính của mất máu cấp tính:

• Sốc tuần hoàn: tụt huyết áp, giảm tưới máu, nhiễm toan chuyển hóa
• Hội chứng suy đa cơ quan (MODS): do thiếu oxy kéo dài
• Rối loạn đông máu: do tiêu thụ yếu tố đông máu và pha loãng huyết tương
• Chết tế bào thần kinh: khi não thiếu oxy trên 4–6 phút

Sự thiếu hụt kéo dài lưu lượng máu đến mô sẽ gây tăng lactate, toan chuyển hóa nặng và tử vong tế bào. Đây là cơ chế trung tâm trong tiến triển từ mất máu → sốc → suy cơ quan → tử vong nếu không can thiệp kịp thời.

Nguyên tắc xử trí và hồi sức

Nguyên tắc chung khi xử trí mất máu cấp là “Stop the bleeding – Restore the volume – Support the perfusion”. Cụ thể, phải đồng thời kiểm soát nguồn chảy máu, bù thể tích tuần hoàn và duy trì tưới máu mô. Quy trình này thường phối hợp giữa bác sĩ cấp cứu, hồi sức, phẫu thuật và huyết học.

Các bước xử trí gồm:

1. Đảm bảo đường thở và oxy hóa
2. Thiết lập đường truyền tĩnh mạch lớn
3. Truyền dịch tinh thể (NaCl 0.9%, Lactate Ringer) hoặc dung dịch keo
4. Truyền máu nếu mất máu mức độ ≥ II hoặc triệu chứng nặng
5. Kiểm soát nguồn chảy máu bằng ép, can thiệp, phẫu thuật
6. Theo dõi chỉ số sinh tồn, lactate, hematocrit, điện giải

Trong thực hành, chỉ số sốc (shock index – SI) được sử dụng để đánh giá sớm nguy cơ mất máu nặng: $SI = \frac{HR}{SBP}$ Nếu SI > 0.9 là dấu hiệu cảnh báo mất máu nguy hiểm và cần hồi sức tích cực.

Truyền máu và thay thế thể tích

Truyền máu là can thiệp điều trị quan trọng trong hồi sức mất máu nặng. Mục tiêu là khôi phục khả năng vận chuyển oxy (qua hồng cầu), đảm bảo đông máu (qua huyết tương và tiểu cầu) và duy trì thể tích tuần hoàn. Các chế phẩm máu thường dùng:

• PRBC: hồng cầu khối – cải thiện hemoglobin
• FFP: huyết tương tươi đông lạnh – bổ sung yếu tố đông máu
• Tiểu cầu: hỗ trợ cầm máu khi số lượng giảm

Theo PROPPR trial, truyền máu theo tỷ lệ 1:1:1 giữa PRBC, FFP và tiểu cầu giúp giảm tử vong sớm ở bệnh nhân chấn thương nặng. Việc truyền máu cần thực hiện có kiểm soát, theo dõi phản ứng truyền máu và cân nhắc lợi ích – nguy cơ trong từng ca.

Phòng ngừa mất máu trong y học hiện đại

Các chiến lược phòng ngừa mất máu hiện nay tập trung vào can thiệp sớm, sử dụng kỹ thuật ít xâm lấn và tối ưu hóa quản lý thuốc. Bệnh nhân nguy cơ cao cần được đánh giá tiền phẫu kỹ lưỡng, chuẩn bị máu và phối hợp đa chuyên khoa.

Biện pháp dự phòng phổ biến:

• Cho PPI dự phòng xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân ICU
• Sử dụng dao mổ cầm máu (dao điện, dao siêu âm) trong phẫu thuật
• Áp dụng kỹ thuật can thiệp mạch (embolization) thay cho mổ hở
• Sử dụng acid tranexamic trong 3 giờ đầu sau chấn thương (theo CRASH-2 trial)
• Hướng dẫn dùng thuốc chống đông an toàn, cá thể hóa liều

Công nghệ mới như theo dõi huyết động xâm lấn, đo liên tục lactate, phân tích đông máu theo thời gian thực (ROTEM/TEG) đang giúp cải thiện điều trị mất máu và giảm tỷ lệ tử vong đáng kể.

Tài liệu tham khảo

1. UpToDate – Overview of Massive Transfusion
2. ATLS – Advanced Trauma Life Support Guidelines
3. PMC – Physiology of Hemorrhagic Shock
4. PROPPR Trial – Balanced resuscitation in trauma
5. NEJM – Transfusion strategies in bleeding